Патология иммунной системы

Слайд #1

Патология иммунной системы Лекция по патанатомии

Слайд #2

Патология иммунной системы Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы: 1) реакции гиперчувствительности, которые представляют собой иммунное повреждение тканей; 2) аутоиммунные болезни, являющиеся иммунными реакциями против собственного организма; 3) синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного или приобретен ного дефекта нормального иммунного ответа; 4) амилоидоз.

Слайд #3

Иммунное повреждение тканей (реакции гиперчувствительности). Контакт организма с антигеном приводит не только к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению реакций, повреждающих ткани. Реакции гиперчувствительности могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами.

Слайд #4

I тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип) может быть местным или системным. Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован.

Слайд #5

Местные реакции Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отека кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктивы глаза (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

Слайд #6

I тип реакций гиперчувствительности Развитие гиперчувствительности I типа у человека обеспечивают иммуноглобулины. IgЕ-антитела, образованные в ответ на аллерген, атакуют тучные клетки и базофилы, обладающие высокочувствительными Fс-рецепторами. При повторном контакте тучных клеток и базофилов, сенсибилизированных цитофильными IgЕ-антителами, со специфическим антигеном происходит выброс медиаторов, ответственных за клинические проявления.

Слайд #7

I тип реакций гиперчувствительности Развитие аллергического ринита может сопровождаться формированием в полости носа фиброзно-отечных полипов В биоптате бронха при бронхиальной астме обращает на себя внимание повышенное крове наполнение и увеличение проницаемости сосудов слизистой оболочки, базальная мембрана эпителия разрыхлена, слизистые железы гиперплазированы. Слизистая оболочка пронизана инфильтратом, содержащим тучные клетки

Слайд #8

Фиброзно-отечные полипы носа

Слайд #9

Фиброзно-отечный полип носа

Слайд #10

Биоптат бронха при бронхиальной астме.

Слайд #11

II тип реакций гиперчувствительности При II типе гиперчувствительности появляются антитела, направленные против собственных тканей, выступающих в роли антигенов. Известны три антителозависимых механизма развития реакций этого типа: 1) комплемент-зависимые реакции 2) антитело-зависимая клеточная цитотоксичность; 3) антитело-опосредованная дисфункция клеток. Антительный механизм нередко встречается при заболеваниях почек

Слайд #12

III тип реакций III тип реакций гиперчувствительности (связанный с иммунными комплексами) Развитие реакций гиперчувствительности III типа связано с комплексами антиген-антитело, образующимися в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов.

Слайд #13

Циркулирующие иммунные комплексы Циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (гломерулярный фильтр в почках).

Слайд #14

Циркулирующие иммунные комплексы Заболевания, обусловленные иммунными комплексами, могут быть генерализованными, если иммунные комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи (местная реакция Артюса).

Слайд #15

Волчаночный нефрит При системной красной волчанке часто поражаются почки (волчаночный нефрит). При микроскопическом исследовании наблюдается некроз сосудистых петель клубочков, базальные мембраны капилляров клубочков утолщены, в просвете некоторых капилляров видны гиалиновые тромбы, встречается также распад ядер некоторых клеток на глыбки (кариорексис)

Слайд #16

IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный) вызывают специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты. Он включает в себя прямую клеточную цитотоксичность, опосредованную СD8+Т-клетками, и классические замедленные реакции гиперчувствительно сти, вызываемые СD8+Т-клетками. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные инфекционные агенты, особенно микобак-терии туберкулеза, а также на многие вирусы, грибы, простейших и паразитов.

Слайд #17

Хронический вирусный гепатит При вирусном хроническом активном гепатите обнаруживаются контакты лимфоцитов-киллеров с гепатоцитами. Целостность цитоплазматической мембраны в области контакта нарушена

Слайд #18

Лепрозная гранулема Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже и состоят из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов .Характерно наличие лепрозных клеток Вирхова (лепрозных шаров) — гигантских клеток, в вакуализированной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии лепрьг, упакованные в виде "сигарет в пачке".

Слайд #19

Лепрозная гранулема

Слайд #20

Реакция отторжения тронсплантата Реакция отторжения трансплантата связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Ответственными за такое отторжение являются антигены НЬА. При отторжении имеют значение как клеточный иммунитет, так и циркулирующие антитела.

Слайд #21

Реакция отторжения аллотрансплантата почки человека. В ткани почки видны кровеносные сосуды, стенки которых пронизаны лимфогистиоцитарным инфильтратом (васкулит)

Слайд #22

Синдромы иммунного дефицита. Все иммунодефицита делят на первичные, которые почти всегда детерминированы генетически, и вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушенным всасыванием, старением, побочными эффектами иммунодепрессии, облучением, химиотерапией при раке и аутоиммунных заболеваниях

Слайд #23

Синдромы иммунного дефицита. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Основными мишенями для ВИЧ являются иммунная система и ЦНС. Иммунопатогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано главным образом с уменьшением количества СD4+Т-кле-ток, так как молекула СD4 является высокоаффинным рецептором для ВИЧ

Слайд #24

Аутоиммунные болезни. Причиной некоторых заболеваний человека является развитие иммунной реакции против собственных антигенов. Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Слайд #25

Аутоиммунные болезни. Встречаются аутоиммунные болезни, при которых действие аутоантител направлено против единственного органа или ткани, и в результате развивается местное повреждение. Например, при тиреоидите Хашимото антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток. При синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны легких и почек вызывают повреждения только в этих органах.

Слайд #26

Зоб Хашимото

Слайд #27

Зоб Хашимото

Слайд #28

Зоб Хашимото При тиреоидите Хашимото щитовидная железа умеренно увеличена в размерах, иногда асимметрично. На поверхности разреза ткань железы коричневого цвета, мясистого вида, местами имеет зернистое строение с бледно-серыми вкраплениями резиновой плотности При микроскопическом исследовании наблюдается вытеснение паренхимы железы лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, иногда с формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами.