Комы при интоксикациях

Слайд #1

Студенческий научный кружок кафедры госпитальной терапии № 2 РГМУ Выполнила Рейхтман Т.Б. Гр. 607 Б

Слайд #2

Интоксикация -(от латин. приставки in - «в» и греч. toxikon — яд) Экзогенные (поступление нейротропных экзотоксинов извне) Эндогенные (при недостаточности функции различных органов и => накоплении нейротропных эндотоксинов ) Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.

Слайд #3

Печёночная кома. Этиология печеночно-клеточная недостаточность (вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов) ?! -Гепатит В -цирроз печени -влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан,мышьяк,фосфор,этанол,четырёххлористый углерод,толуол) -побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков,фторотана,тетрациклин,левомицетин) -хронические алкогольные интоксикации Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень ) ?! –цирроз печени -тромбоз воротной вены -опухоли печени

Слайд #4

Патогенез печеночной комы:

Слайд #5

Клинические особенности печёночной комы 3 стадии развития : 1- прекома 2-угрожающая кома -Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор век и губ 3- собственно кома - «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони - геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены) -отёчно-асцитический синдром,; олигурия -дыхание типа Куссмауля -лихорадка ,пальпация печени болезненна

Слайд #6

Лабораторные данные - лейкоцитоз , анемия, - гиперазотемия , ускорение СОЭ ; - при снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов , -↓факторов свёртывания , -↓ уровня калия , ↓ холестерина. -↑↑↑ билирубин -↓ аминотрансфераз и холинэстеразы . Моча :темно-желтая. => Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких , почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.

Слайд #7

Уремическая кома. -финальная стадия ХПН. Этиология ХПН -гломерулонефрит -пиелонефрит -интерстициальный нефрит -диабетический нефросклероз -амилоидоз -поликистоз почек -коллагенозы -миеломная болезнь

Слайд #8

Патогенез уремической комы Критическое нарушение функции почек ↓клубочковой фильтрации до 10 мл/мин. ↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л,креатинин выше 1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л метаболический ацидоз.отёк головного мозга,нарушение микроцеркуляции,нарушение мозгового кровообращения

Слайд #9

Клинические особенности уремической комы Начало постепенно,предшествуют головные боли,ухудшение зрения,кожный зуд,тошнота,рвота,судороги, -осмотр : -кожные покровы и видимые слизистые бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра»,расчёсы геморрагии. -почечные отёки -зрачки узкие. -фибриллярные подёргивания мышц,судороги.сухожильные рефлексы повышены . -дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ),затем поверхностное,неправильное типа Чейна Стокса. -Изо рта запах аммиака -Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. -Характерна олигурия или анурия. Лабораторные данные : мочевина выше 30 ммоль/л, креатинин - выше1000 мкмоль/л, натрии - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз. ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин

Слайд #10

Алкогольная кома Вызвана употреблением этилового спирта и его суррогатов (денатураты,одеколоны,лосьоны, морилка,метиловый спирт, этиленкликоль) кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.

Слайд #11

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом

Слайд #12

клиника на токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения внешнего дыхания, нарушения гемодинамики; на соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром. 1. Токсикогенная стадия Алкогольная кома Неспецифична и не зависит от концентрации Если лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление. Нарушения внешнего дыхания обусловлены обтурационно-аспирационными осложнениями вследствие гиперсаливации, бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс. Нарушение по центральному типу — причина смерти на догоспитальном этапе. Нарушения гемодинамики возможны стойкие нарушения ритма и проводимости сердца. ?! нарушение регуляции сосудистого тонуса и гиповолемией, которые наиболее выражены при глубокой алкогольной коме. 2. Соматогенная стадия Судорожный синдром миоренальный синдром

Слайд #13

3 стадии алкогольной комы: В I стадии наблюдается гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены. Зрачки узкие, глазные яблоки ≪плавают≫, лицо гиперемировано; гиперсаливация, рвота. Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация. В III стадии дыхание становится аритмичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют .

Слайд #14

Тактика ведения пациента с острой интоксикац алкоголем

Слайд #15

Наркотическая кома Нарко тики (от греч. narkotikós — приводящий в оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию. Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).

Слайд #16

Слайд #17

Слайд #18

барбитураты Относятся к психотропным снотворным средствам фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал 4 стадии интоксикации: 1-засыпания, 2- поверхностной комы, 3- глубокой комы, 4- пробуждения

Слайд #19

1 Через 30—60 мин -общая слабость, -сонливость, -нарушается координация движений, -речь становится невнятной. -Зрачки умеренно расширены, реагируют на свет. -Отмечается гиперсаливация -Функции дыхания и кровообращения не нарушены. -Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания. 2 В состоянии п о в е р х н о с т н о й комы сужение зрачков, сохранены глотательный и кашлевой рефлексы. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются Цианоз, тахикардия,гипотония. Возможно механическая асфиксия (аспирация слюной, рвотными массами, западение языка, спазм гортани) или угнетения дыхательного центра.

Слайд #20

3 Для стадии г л у б о к о й комы Рефлексы отсутствуют расслабление мускулатуры; зрачки сужены (при асфиксии расширены), возможна гипертермия центрального генеза. Кожа бледная, сухая. Дыхание учащается или урежается,ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Возможны остановка дыхания, отек легких. Нарушается резко гемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония,коллапс). 4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).

Слайд #21

Опиаты Источником опия является опийный мак Papaver somniferum виды ОПИЙ-СЫРЕЦ — в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой. ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ - продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия. ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина. ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.

Слайд #22

Внешние изменения - сильное сужение зрачков; глаза слегка красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная "смелость" и решимость; нервозность; и т.п. Физиологические изменения - сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела. Передозировка кома

Слайд #23

Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий: 1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ); 2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно; 3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления; 4) мероприятия по удалению опиатов - промывание желудка, форсированный диурез; 5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс); 6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл); 7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.); 8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).

Слайд #24

Спасибо за внимание!