Нарушения водно-электролитного обмена

Слайд #1

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ﴿و جعلنا من الماء كل شيئ حي﴾ Существование организма не возможно без воды

Слайд #2

Регуляции водно-электролитного обмена Осморецепторы : в гипоталамусе (вазопрессин из гипофиза ) и в воротной вене. Валюморецепторы : на стенке сосудов (активация симпатической и парасимпатической систем), а в частности ренальной артерии(выброса ренина- ангиотензин -альдостерон ) и в предсердии(натрийуретический фактор)

Слайд #3

Содержание воды: В организме взрослого человека –60%; у новорожденного – 80%(у новорожденных большая часть воды находится во внеклеточном пространстве, из-за слабой функции барьеров) Распределение воды в организме: Внутриклеточный сектор 70%; Na+ : К+ = 1:20 Внеклеточный сектор 30%; Na+: К+= 20:1 - 1-Межклеточная вода - 2-Внутрисосудистая вода - 3-Трансцеллюилярная вода в полостях организма

Слайд #4

Водный баланс Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.   ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ - с напитками - 1.2 л - через почки – 1.4 л - с пищей – 1.0 л - через кожу и легкие – 1.0 л - эндогенная вода – 0.3 л - через кишечник – 0.1 л Итого - 2.5 л Итого - 2.5 л

Слайд #5

Формы нарушения водного баланса (В.Б.)     ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды < поступления Выведение воды > поступления отеки обезвоживание = дегидратация = водянка гипогидратация = гипогидрия; водная интоксикация эксикоз

Слайд #6

Обезвоживание, причины, виды, патогенез ПРИЧИНЫ: Недостаточное поступление воды Избыточное выведение воды экстремальные пат. процессы воды и солей воды ситуации в организме: - рвота; - гипервентиляция; - сужение пищевода; - диарея; - полиурия (неса- - кома; - полиурия; рный диабет); - заболевания головного - кровопотеря; - гиперсаливация мозга с отсутствием - обширные чувства жажды; ожоги; - «водобоязнь» при - усиленное бешенстве потоотделение;

Слайд #7

Виды обезвоживания По изменению осмотического давления внеклеточного сектора Изоосмоляльное Гиперосмоляльное Гипоосмоляльное (изотоническое) (гипертоническое) (гипотоническое) Эквивалентная потеря Преимущественная Преимущественная воды и электролитов потеря воды потеря электролитов сразу после острой - несахарный диабет - диарея кровопотере - гипервентиляция у - многократная рвота детей - чрезмерное потоот- - гиперсаливация у деление детей

Слайд #8

Осмоляльность плазмы крови определяется по формуле: Росм. = 2 х Na+ в плазме + глюкоза в крови в мг% : 18 + азот мочевины крови : 2,88 Пример: Na+ плазмы – 135 мМ/л, глюкоза 120 мг%, азот мочевины крови – 14мг% Росм. = 2 х 135 + 120 : 18 + 14 : 2,88 = 281,5 мосм/кг В норме осмоляльность крови 280 – 290 мосм/кг воды Определяет осмолярность организма: 1. Сахар 2. Соль 3. Азот мочевины

Слайд #9

Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации Преимущественная потеря воды Гиповолемия Р осм. во внеклеточном секторе ОЦК, АД, вязкости крови перемещение воды из клеток во внеклеточный сектор нарушение микро- циркуляции обезвоживание и сморщивание клеток ишемия почек жажда распад тканевых белков фильтрации гипоксия температуры тела олигурия метаболический ацидоз аутоинтоксикация НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС помрачение сознания, галлюцинации, кома

Слайд #10

Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации Преимущественная потеря электролитов ОЦК, Р осм. во внеклеточном АД, вязкости крови секторе нарушение микроциркуляции перемещение воды из из внеклеточного сектора ишемия почек в клетки гипоксия фильтрации, олигурия внутриклеточные отеки метаболический ацидоз повышение внутричереп- аутоинтоксикация ного давления НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС (интенсивная головная боль, помрачение сознания, галлюцинации, кома) Формула расчета дефицита воды (ДВ) в организме: ДВ = 0,6 х масса тела (кг) х (1-140:содержание Na+ в плазме крови) Пример: масса тела 80 кг, Na+ плазмы – 158 мМ/л ДВ= 0,6 х 80 (1-140:158) = 5,47л

Слайд #11

Гипергидратация, виды, формы, патогенез ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе гиперосмоляльная изоосмоляльная гипоосмоляльная - питье морской воды; - введение физ. раствора Водная интоксикация - введение гиперт. - отеки раствора - водянка Формы гипергидратации ВОДЯНКА ОТЕКИ ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ - сердечные - почечные - печеночные - воспалительные - аллергические - токсические - голодные

Слайд #12

Водянка ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела Водянка брюшной полости – ascites Водянка плевральной полости - hydrothorax Водянка желудочков мозга - hydrocephalus Водянка околосердечной сумки – hydropericardium  

Слайд #13

Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация)  Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек воды во внеклеточном секторе (олигоцитемическая гиперволемия) относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия Р осм. во внеклеточном секторе поступления воды внутрь клеток внутриклеточный отек внутричерепного давления цитолиз, гемолиз эритроцитов - гемоглобинемия - гемоглобинурия нарушение функции ЦНС - недостаточность функции почек головная боль, тошнота, рвота - гиперазотемия, аутоинтоксикация отвращение к воде, судороги, кома

Слайд #14

Отёки ОТЕКИ – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями   Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями         гидростатическое давление (Рг) Рг = 10-15мм Hg 32-35 мм Hg А В Коллоидно-осмотическое давление (Ро) Ро = 22-25ммHg 22-25мм Hg     Кровеносный капилляр: А – артериальный конец; В– венозный конец - Направление движения жидкости  

Слайд #15

Патогенетические факторы отеков Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков Онкотический фактор понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии) играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме Тканевой фактор повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии Сосудистый (мембраногенный) повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате: -перерастяжения стенок капилляров -действия БАВ – гистамина, кининов, простагландинов и др. -повреждения эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др. участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видов отеков

Слайд #16

Затруднение оттока лимфы в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости и др. Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов) Играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

Слайд #17

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР – повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров фильтрация, резорбция гидростатическое давление (Рг) Рг = 20мм Hg 40-50мм Hg А В Коллоидно-осмотическое давление (Ро) Ро = 22-25ммHg 22-25мм Hg

Слайд #18

Сердечные отеки Основную роль играют гемодинамический и нейроэндокринный факторы   МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА РАЗДРАЖЕНИЕ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА повышение реабсорбции nа+ в почках гипернатриемия раздражение осморецепторов ацидоз выработки адг ацидоз реабсорбции воды накопление воды в тканях (полостях) ОТЕК, ВОДЯНКА

Слайд #19

Виды отеков Ведущие патогенетические факторы отеков Сердечные отеки Гемодинамический и эндокринный Почечные отеки: нефритические нефротические Нейроэндокринный и сосудистый (системное повреждение капилляров) Факторы онкотический (протеинурия Гипопротеинемия) и нейроэндокринный (( ОЦК альдостерона) факторы Печеночные отеки онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона) Кахектические (голодные) отеки Онкотический фактор Воспалительные отеки Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы Аллергические отеки Сосудистый фактор

Слайд #20

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Нарушения обмена натрия НАТРИЙ ( 140 ммоль/л) ГИПОНАТРИЕМИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Причины: Причины: поступления с пищей поступления с пищей секреции альдостерона секреции альдостерона многократная рвота почечная недостаточность Диарея разжижение крови Последствия: Последствия: нервно-мышечной возбудимости АД АД лихорадка тахикардия

Слайд #21

Нарушения обмена калия КАЛИЙ (4-5 ммоль/л) ГИПОКАЛИЕМИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Причины: Причины: поступления с пищей секреции альдостерона секреции альдостерона почечная недостаточность Диарея распад ткани многократная рвота ацидоз длительный прием глюкокортикоидов прием ртутных диуретиков Последствия: Последствия: нервно-мышечной брадикардия возбудимости до парезов и остановка сердца в диастоле Параличей ЭКГ: зубца Т АД ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T, вольтажа T алкалоз

Слайд #22

Нарушения обмена кальция КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л) ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Причины: Причины: секреции паратгормона секреции паратгормона секреции тиреокальцитонина секреции тиреокальцитонина гиповитаминоз Д гипервитаминоз Д всасывания в кишечнике ацидоз алкалоз Последствия: Последствия: нервно-мышечной возбудимости нервно-мышечной возбудимости спазмофилия и тетания кальциноз гипокоагуляция крови АД АД полиурия и жажда

Слайд #23

Спасибо за внимание!!!