Инфекционный токсикоз в педиатрической практике

Слайд #1

Инфекционный токсикоз в педиатрической практике Обедин А.Н. Ставрополь, 2004

Слайд #2

Токсикоз в детском возрасте Сочетание токсического повреждения клеток ЦНС с гиповолемией (вследствие инфекционного заболевания), что проявляется стойким спазмом периферических сосудов, нарушением проницаемости капилляров и развитием интерстициального отека, нарушения реологии крови – выраженными нарушениями периферического кровообращения, завершающееся отеком и гибелью клеток головного мозга

Слайд #3

Этиология Вирусная инфекция (клиническое значение имеют: грипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп, энтеровирусная инфекция) Бактериальная инфекция (чаще кишечные инфекции) Смешанная этиология

Слайд #4

Основные фазы патогенеза Токсическое поражение клеток гипоталамической области вирусными и бактериальными токсинами с развитием гиперсимпатотонии, нарушение ликвородинамики, мозгового кровообращения и проницаемости ГЭБ Недостаточность функционирования РЭС и нарушение выведения продуктов метаболизма Накопление БАВ с последующим повреждением эндотелия сосудов и усугубление нарушений микроциркуляции, ДВС-синдром Для кишечного токсикоза дополнительно включаются механизмы, определяющие появление дегидратации

Слайд #5

Основные проявления со стороны ЦНС Гипервозбудимость, негативизм С-мы повышения ВЧД(мозговой крик, вынужденное положение, выбухание родничка) Проявления цитолиза или тяжелого нарушения функционирования клеток мозга и их внутриклеточного отека (очаговая симптоматика, судорожный синдром, угнетение ЦНС)

Слайд #6

Принципы лечения гипервозбудимости ЦНС Нейровегетативная стабилизация – дроперидол 0,1 мл/кг, ГОМК 50 мг/кг, реланиум 0,5 мг/кг Нормализация осмолярности плазмы Купирование гипертермического синдрома

Слайд #7

Причины повышения ВЧД Нарушение ликвородинамики (повышение ликворообразования и уменьшение всасывания ликвора) Нарушение мозгового кровообращения (расширение сосудов и увеличение кровотока в ГМ, что способно увеличить ВЧД) Изменения осмолярности плазмы крови

Слайд #8

Лечение ВЧГ Уменьшение образования ликвора – диакарб 30 мг/кг/сут, нормализация осмолярности плазмы, общая дегидратация Уменьшение интенсивности мозгового кровотока – кислородотерапия, снижение сердечного выброса

Слайд #9

Механизмы развития отека головного мозга Клеточные, развивающиеся на фоне тканевой гипоксии Вазогенные Гидростатические Осмотические

Слайд #10

Коррекция клеточного звена развития отека головного мозга Борьба с ацидозом Стабилизация мембран Назначение специфических противовирусных, антимикробных препаратов

Слайд #11

Жидкости организма Интрацеллюлярная 70% у взрослого и 60% у ребенка Экстрацеллюлярная 30% у взрослого и 40% у ребенка Внутрисосудистый компонент (от 70 до 90 мл/кг) Интерстициальный компонент

Слайд #12

Поддержание нормального содержания жидкостей осуществляется: Осмотическим давлением Гидростатическим давлением Онкотическим давлением

Слайд #13

Осмотическое давление Осмолярность в норме 286 мосмоль/л 1,86xNa+Глюкоза+Мочевина+10

Слайд #14

Гидростатическое давление Зависит от скорости кровотока – движение жидкости из зоны большего в зону меньшего кровотока Наибольшее значение имеет для обеспечения нормальной почечной перфузии и процесса фильтрации

Слайд #15

Онкотическое давление Создается белками плазмы (альбумин) Обеспечивает постоянный градиент «отрицательного» давления в капиллярах, присасывающего жидкость из интерстициального пространства и клеток При выходе белка из сосудистого русла в интерстициальное пр-во значительно повышает давление в нем и изменяет нормальное движение жидкостей

Слайд #16

Борьба с нарушениями микроциркуляции Восполнение дефицита ОЦК Нормализация реологических свойств крови Устранение патологического спазма периферических сосудов Борьба с ацидозом

Слайд #17

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут Возраст Потребность в воде (мл/кг) 1-5 день С 6 дня 1 год 2 год 3-5 лет 6-10 лет Старше 10 лет 50-130 130 100-140 80-120 80-100 60-80 50-70

Слайд #18

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут Состояние Потребность в жидкости Лихорадка Рвота Понос Парез кишечника ССН ОПН + 10 мл/кг на каждый градус + 20-30 мл/кг/cут +20-50 мл/кг/сут + 20-50 мл/кг/сут 25-75% от СЖП Уменьшение до 15-30 мл/кг/сут

Слайд #19

Клинические варианты токсикоза Токсикоз с ДН Токсикоз с бронхообструктивным синдромом Токсикоз с синдромом крупа Токсикоз с сердечной недостаточностью Токсикоз с эксикозом Токсикоз с почечной, печеночной недостаточностью

Слайд #20

Токсикоз с ДН (пневмония) Оксигенотерапия СЖП=ФП+ДЖ+ТПП Адекватная антибактериальная терапия Назначение дезагрегантов Назначение препаратов, улучшающих реологию мокроты При двустороннем процессе уменьшение объема вводимой жидкости на 20%

Слайд #21

Токсикоз с бронхообструктивным синдромом Будьте готовы к появлению «ножниц» - по мере улучшения состояния ЦНС будет ухудшаться состояния органов дыхания и наоборот Купировать бронхообструкцию можно не только увеличением объема инфузии, поэтому выгоднее ограничить объем вводимой жидкости на 20-25% При отсутствии эффекта по бронхообструктивному синдрому в течение 8-12 часов назначают гормональные препараты и решают вопрос о переводе больного на ИВЛ

Слайд #22

Токсикоз с синдромом крупа Этиология – вирусная инфекция Звенья патогенеза – отек, спазм, гиперсекреция, в каждом конкретном случае значимость их разная Клиника – осиплость голоса, с-мы гиперкапнии (цианоз), с-мы гипоксемии, повышение работы дыхательной мускулатуры

Слайд #23

Классификация крупа По виду возбудителя По степени тяжести По течению По наличию осложнений По форме

Слайд #24

Лечение крупа СЖП=ФП+ДЖ+ТПП Ингаляционная терапия с использованием адреномиметиков При отсутствии эффекта – гормональные препараты Посиндромная терапия осложнений