Презентация по слайдам:


Слайд #1

Сепсис

Слайд #2

Слайд #3

История О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

Слайд #4

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. История

Слайд #5

Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию — состояние, при котором септические метастазы не появляются. История Пирогов считал, что пиемия есть «миазма тическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии

Слайд #6

Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии. На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО — SIRS) В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) История

Слайд #7

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Слайд #8

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Критерии : Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /л либо число незрелых форм > 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

Слайд #9

Классификация сепсиса Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный( после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

Слайд #10

Патогенез сепсиса

Слайд #11

Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

Слайд #12

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа : 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень. Имунологические изменения

Слайд #13

Имунологические изменения

Слайд #14

Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

Слайд #15

Основная терапия : санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия : Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса

Слайд #16

Антибиотикотерапия. Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций: Широкий спектр действия Учет структуры и чувствительности возбудителя Учет фармодинамики и фармокинетики препарата Минимальная токсичность Данные о предшествующей а/б терапии Оценка эффективности и затрат Резистентность возбудителя Лечение сепсиса

Слайд #17

Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии: Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.) Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений. Лечение сепсиса

Слайд #18

Иммунотерапия Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов. Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме. Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты. Лечение сепсиса

Слайд #19

Детоксикация: Рекомендуется применение экстракорпоральной детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения. ИВЛ Проведение противовоспалительной терапии: Лечение сепсиса

Слайд #20

Спасибо за внимание


×